Kukkusin rattalt maha.
Aua.
Monday, May 30, 2011
Wednesday, May 18, 2011
Sunday, May 15, 2011
nevermind, referaadi jaoks
Gene therapy for muscular dystrophy using secondary modifiers of the dystrophic phenotype
URN zum Zitieren dieses Dokuments: urn:nbn:de:bvb:355-opus-4086
Abmayr, Simone (2005) Gene therapy for muscular dystrophy using secondary modifiers of the dystrophic phenotype. Dissertation, Universität Regensburg
[img]
Vorschau
Veröffentlichungsvertrag für Publikationenen ohne Print on Demand
PDF - Benötigt einen PDF Betrachter wie GSview, Xpdf oder Adobe Acrobat Reader
4Mb
Zusammenfassung (Englisch)
The absence of dystrophin in Duchenne muscular dystrophy causes sarcolemmal instability and renders muscle fibers susceptible to contraction-induced injury. Muscle repair mechanisms cannot compensate for progressive muscle degeneration, leading to a gradual replacement of muscle with adipose and connective tissue. Viral vectors have been successfully used to deliver dystrophin cDNA to dystrophin-deficient mdx mice, leading to a partial functional and morphological recovery of dystrophic muscle. However, a complete rescue of the dystrophic phenotype may require the co-delivery of additional factors to treat secondary pathological changes of dystrophic muscle. Since several malfunctions such as mechanical, signaling and regeneration may contribute to muscular dystrophy, we sought to study a number of treatments and their relative and combined potential for reversing the dystrophic pathology of the mdx mouse. The first part of the work centers around the characterization of ARC, apoptosis repressor interacting with caspase-recruitment domain, in normal and dystrophic mdx muscle and its potential to ameliorate muscular dystrophy. ARC was shown previously to interact selectively with caspases and to prevent hypoxia-induced release of cytochrome c from mitochondria, both features that may play a role in dystrophic pathology. We examined ARC protein expression in striated muscles and found that ARC displayed fiber-type restricted expression patterns and co-localized with the mitochondrial marker cytochrome oxidase. ARC expression in normal muscle showed a distinct regular pattern of ARC positive and negative fibers, while ARC expression in dystrophic mdx muscle appeared as a less distinct, irregular pattern. To gain further insights in the role of ARC in dystrophic mdx muscle, we generated transgenic mdx mice that over-expressed ARC under a tissue-specific promoter. These mice demonstrated high expression levels of transgenic ARC in all, oxidative and glycolytic, muscle fibers. Despite the over-expression of ARC in mdx skeletal muscle, these mice developed a dystrophic phenotype. We evaluated muscle morphology in ARC transgenic/mdx in comparison with mdx animals and did not observe an amelioration of the dystrophic pathology in ARC transgenic/mdx mice in various muscles at different ages. In summary, these studies suggested that the apoptotic pathways regulated by ARC do not significantly contribute to myofiber death in muscular dystrophy. The second part of this work focuses on the delivery of insulin-like growth factor (Igf-I) to mdx muscle without and in conjunction with gene replacement therapy. We wanted to assess if the beneficial effect of Igf-I is synergistic with the protective effect of dystrophin in restoring muscle strength and function in muscular dystrophy. In contrast to ARC, the effects of Igf-I have been widely studied in various cell types and tissues. In particular, overexpression of Igf-I in transgenic mdx muscles has been shown to protect the animals from the loss of muscle mass and function and to enhance muscle repair mechanisms. We have cloned and characterized the isoforms of Igf-I that are expressed in normal and dystrophic mouse muscle. Based on this information, we have tested virally mediated overexpression of Igf-I in vitro and in vivo in dystrophic muscle and established quantitative PCR and morphological and functional assays to assess expression and effects of Igf-I. Then we delivered dystrophin (AAV-mdys) and the muscle-specific Igf-I isoform (AAV-Igf-I) to dystrophic mdx muscles via recombinant adeno-associated viruses and analyzed their relative and combined potential in ameliorating the dystrophic phenotype. Functional measurements demonstrated that AAV-mdys injected animals were partially protected from contraction-induced injury, whereas animals injected with AAV-Igf-I alone were as susceptible as mdx animals to muscle damage. AAV-Igf-I treated animals, on the other hand, showed an increase in muscle mass, which was not seen after AAV-mdys only treatment. In contrast, co-injection of AAV-Igf-I and AAV-mdys resulted in increased muscle mass and muscle strength, and in protection from contraction-induced injury. These results suggest that the combination of AAV-Igf-I and AAV-mdys acted synergistically in ameliorating the dystrophic phenotype.
Übersetzung der Zusammenfassung (Deutsch)
Das Fehlen von Dystrophin in Muskeldystrophie Duchenne führt zur Instabilität von Muskelmembranen, die somit leicht durch Muskelkontraktionen beschädigt werden können. Zusätzlich führen eine Beeinträchtigung wesentlicher Mechanismen der Signaltransduktion, sowie unzureichende Muskelregeneration, zu einem fortschreitenden Verlust des Muskelgewebes, das dadurch nach und nach von Binde-und Fettgewebe ersetzt wird. Mit Hilfe von viralen Vektoren kann Dystrophin erfolgreich im dystrophischen Muskel exprimiert werden und das pathologische Krankheitsbild verbessern. Es ist jedoch wahrscheinlich, dass eine vollständige Heilung die zusätzliche Behandlung von sekundären pathologischen Symptomen, wie z.B. den Verlust der Muskelmasse, erfordert. In dieser Arbeit versuchen wir ein genaueres Verständnis für die Struktur- und Signalfunktion von Dystrophin zu gewinnen. Darüber hinaus testen wir die kombinierte Gentherapie, bei der Dystrophin im dystrophischen mdx Muskel ersetzt wird und zusätzlich sekundäre pathologische Symptome behandelt werden. Der erste Teil der Arbeit befasst sich mit dem anti-apoptotischen Protein ARC (apoptosis repressor interacting with caspase recruitment domain). Neue Studien haben gezeigt, dass das Protein ARC in hohen Mengen im humanen Skelett- und Herzmuskel vorkommt, und dass die Überexpression von ARC in Herzmuskelzellen vor Hypoxie und oxidativem Stress induziertem Zelltod schützen kann. Dieser Schutz könnte im dystrophischen Gewebe beeinträchtigt sein, da dessen Sensitivität gegenüber diesen sekundären Reizen erhöht ist. In der vorliegenden Arbeit wurde untersucht, ob ARC eine Rolle in der Pathologie der Dystrophie spielt und ob es vor Zerstörung von Muskelfasern schützen kann. Daher wurde murines ARC kloniert und seine Expression im gesunden und dystrophischen mdx Muskel charakterisiert. Immunohistologische Untersuchungen ergaben, dass ARC faserspezifisch im quergestreiften Muskel exprimiert ist, wo es hauptsächlich in oxidativen Muskelfasern vorkommt und mit dem mitochondrien-spezifischen Marker Cytochromoxidase kolokalisiert. ARC im gesunden Gewebe zeigte ein regelmäßiges Expressionsmuster von ARC positiven und negativen Muskelfasern, während dieses Muster im dystrophischen mdx Gewebe stark unregelmäßig und weniger deutlich ausgeprägt war. Um weitere Einsichten über die Rolle von ARC im dystrophischen Muskel zu gewinnen, wurden transgene mdx Mäuse generiert, die ARC unter einem gewebespezifischen Promoter überexprimieren. Diese Mäuse wiesen eine hohe Expression von transgenem ARC in oxidativen und glykolytischen Muskelfasern auf, und entwickelten trotz ARC Überexpression einen dystrophischen Krankheitsverlauf. Es wurde daraus geschlossen, dass apoptotische Regulationsmechanismen, die durch ARC kontrolliert werden, nicht signifikant zur Muskelpathologie in dystrophischem Gewebe beitragen. Im zweiten Teil der Arbeit wurden adulte mdx Muskeln gentherapeutisch mit insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor I (Insulin-like growth factor-I, Igf-I) alleine und in Kombination mit Dystrophin behandelt. Damit sollte untersucht werden, ob Igf-I synergistisch mit Dystrophin wirkt und das Krankheitsbild von Muskeldystrophie verbessern kann. Im Gegensatz zu ARC ist die Rolle von Igf-I in verschiedenen Zell- und Gewebetypen in früheren Studien ausgiebig charakterisiert worden. Die Überexpression von Igf-I im mdx Skelettmuskel mildert den dystrophischen Phänotyp, indem es die Muskelmasse vergrößert und Reparaturmechanismen des Muskels fördert. Es wurden die cDNAs für zwei muskelspezifische Isoformen des Igf-I kloniert und die Expression in normalem und dystrophischem mdx Muskelgewebe charakterisiert. Weiter wurden rekombinante adeno-assoziierte virale (AAV) Vektoren generiert, die unter einem muskelspezifischen Promotor entweder Igf-I (AAV-Igf-I) oder eine funktionelle Mikroversion von Dystrophin (AAV-mdys) exprimierten. Funktionelle Studien zeigten, dass die mit AAV-mdys behandelten Muskeln vor Verletzungen durch Muskelkontraktionen geschützt waren, jedoch keine größere Muskelmasse und Muskelkraft aufwiesen. AAV-Igf-I behandelte Muskeln hingegen waren nicht vor Verletzungen durch Muskelkontraktionen geschützt, wiesen aber eine größere Muskelmasse auf. Im Gegensatz dazu zeigte die Kombinationsbehandlung sowohl einen Schutz vor Verletzungen durch Muskelkontraktionen, als auch eine erhöhte Muskelmasse und Muskelkraft. Aus diesem Ergebnis konnte geschlussfolgert werden, dass Dystrophin und Igf-I synergistisch wirkten und die Kombinationsbehandlung den Krankheitsverlauf stärker abschwächte als die jeweiligen Einzelbehandlungen.
Dokumentenart: Hochschulschrift der Universität Regensburg (Dissertation)
Begutachter: Jeffrey (Prof. Dr.) Chamberlain
Tag der Prüfung: 30 Juli 2004
Institutionen: Biologie und Vorklinische Medizin
Stichwörter / Keywords: Gentherapie , Muskeldystrophie , Duchenne-Syndrom , , Gene therapy , Duchenne muscular dystrophy
Dewey-Dezimal-Klassifikation: 500 Naturwissenschaften und Mathematik > 570 Biowissenschaften, Biologie
Status: Veröffentlicht
Begutachtet: Ja, diese Version wurde begutachtet
An der Universität Regensburg entstanden: Ja
Angelegt von: Universitätsbibliothek Regensburg
Eingebracht am: 27 Okt 2009 07:49
Zuletzt geändert: 05 Feb 2010 13:54
Dokumenten-ID: 10266
URN zum Zitieren dieses Dokuments: urn:nbn:de:bvb:355-opus-4086
Abmayr, Simone (2005) Gene therapy for muscular dystrophy using secondary modifiers of the dystrophic phenotype. Dissertation, Universität Regensburg
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4Mb
Zusammenfassung (Englisch)
The absence of dystrophin in Duchenne muscular dystrophy causes sarcolemmal instability and renders muscle fibers susceptible to contraction-induced injury. Muscle repair mechanisms cannot compensate for progressive muscle degeneration, leading to a gradual replacement of muscle with adipose and connective tissue. Viral vectors have been successfully used to deliver dystrophin cDNA to dystrophin-deficient mdx mice, leading to a partial functional and morphological recovery of dystrophic muscle. However, a complete rescue of the dystrophic phenotype may require the co-delivery of additional factors to treat secondary pathological changes of dystrophic muscle. Since several malfunctions such as mechanical, signaling and regeneration may contribute to muscular dystrophy, we sought to study a number of treatments and their relative and combined potential for reversing the dystrophic pathology of the mdx mouse. The first part of the work centers around the characterization of ARC, apoptosis repressor interacting with caspase-recruitment domain, in normal and dystrophic mdx muscle and its potential to ameliorate muscular dystrophy. ARC was shown previously to interact selectively with caspases and to prevent hypoxia-induced release of cytochrome c from mitochondria, both features that may play a role in dystrophic pathology. We examined ARC protein expression in striated muscles and found that ARC displayed fiber-type restricted expression patterns and co-localized with the mitochondrial marker cytochrome oxidase. ARC expression in normal muscle showed a distinct regular pattern of ARC positive and negative fibers, while ARC expression in dystrophic mdx muscle appeared as a less distinct, irregular pattern. To gain further insights in the role of ARC in dystrophic mdx muscle, we generated transgenic mdx mice that over-expressed ARC under a tissue-specific promoter. These mice demonstrated high expression levels of transgenic ARC in all, oxidative and glycolytic, muscle fibers. Despite the over-expression of ARC in mdx skeletal muscle, these mice developed a dystrophic phenotype. We evaluated muscle morphology in ARC transgenic/mdx in comparison with mdx animals and did not observe an amelioration of the dystrophic pathology in ARC transgenic/mdx mice in various muscles at different ages. In summary, these studies suggested that the apoptotic pathways regulated by ARC do not significantly contribute to myofiber death in muscular dystrophy. The second part of this work focuses on the delivery of insulin-like growth factor (Igf-I) to mdx muscle without and in conjunction with gene replacement therapy. We wanted to assess if the beneficial effect of Igf-I is synergistic with the protective effect of dystrophin in restoring muscle strength and function in muscular dystrophy. In contrast to ARC, the effects of Igf-I have been widely studied in various cell types and tissues. In particular, overexpression of Igf-I in transgenic mdx muscles has been shown to protect the animals from the loss of muscle mass and function and to enhance muscle repair mechanisms. We have cloned and characterized the isoforms of Igf-I that are expressed in normal and dystrophic mouse muscle. Based on this information, we have tested virally mediated overexpression of Igf-I in vitro and in vivo in dystrophic muscle and established quantitative PCR and morphological and functional assays to assess expression and effects of Igf-I. Then we delivered dystrophin (AAV-mdys) and the muscle-specific Igf-I isoform (AAV-Igf-I) to dystrophic mdx muscles via recombinant adeno-associated viruses and analyzed their relative and combined potential in ameliorating the dystrophic phenotype. Functional measurements demonstrated that AAV-mdys injected animals were partially protected from contraction-induced injury, whereas animals injected with AAV-Igf-I alone were as susceptible as mdx animals to muscle damage. AAV-Igf-I treated animals, on the other hand, showed an increase in muscle mass, which was not seen after AAV-mdys only treatment. In contrast, co-injection of AAV-Igf-I and AAV-mdys resulted in increased muscle mass and muscle strength, and in protection from contraction-induced injury. These results suggest that the combination of AAV-Igf-I and AAV-mdys acted synergistically in ameliorating the dystrophic phenotype.
Übersetzung der Zusammenfassung (Deutsch)
Das Fehlen von Dystrophin in Muskeldystrophie Duchenne führt zur Instabilität von Muskelmembranen, die somit leicht durch Muskelkontraktionen beschädigt werden können. Zusätzlich führen eine Beeinträchtigung wesentlicher Mechanismen der Signaltransduktion, sowie unzureichende Muskelregeneration, zu einem fortschreitenden Verlust des Muskelgewebes, das dadurch nach und nach von Binde-und Fettgewebe ersetzt wird. Mit Hilfe von viralen Vektoren kann Dystrophin erfolgreich im dystrophischen Muskel exprimiert werden und das pathologische Krankheitsbild verbessern. Es ist jedoch wahrscheinlich, dass eine vollständige Heilung die zusätzliche Behandlung von sekundären pathologischen Symptomen, wie z.B. den Verlust der Muskelmasse, erfordert. In dieser Arbeit versuchen wir ein genaueres Verständnis für die Struktur- und Signalfunktion von Dystrophin zu gewinnen. Darüber hinaus testen wir die kombinierte Gentherapie, bei der Dystrophin im dystrophischen mdx Muskel ersetzt wird und zusätzlich sekundäre pathologische Symptome behandelt werden. Der erste Teil der Arbeit befasst sich mit dem anti-apoptotischen Protein ARC (apoptosis repressor interacting with caspase recruitment domain). Neue Studien haben gezeigt, dass das Protein ARC in hohen Mengen im humanen Skelett- und Herzmuskel vorkommt, und dass die Überexpression von ARC in Herzmuskelzellen vor Hypoxie und oxidativem Stress induziertem Zelltod schützen kann. Dieser Schutz könnte im dystrophischen Gewebe beeinträchtigt sein, da dessen Sensitivität gegenüber diesen sekundären Reizen erhöht ist. In der vorliegenden Arbeit wurde untersucht, ob ARC eine Rolle in der Pathologie der Dystrophie spielt und ob es vor Zerstörung von Muskelfasern schützen kann. Daher wurde murines ARC kloniert und seine Expression im gesunden und dystrophischen mdx Muskel charakterisiert. Immunohistologische Untersuchungen ergaben, dass ARC faserspezifisch im quergestreiften Muskel exprimiert ist, wo es hauptsächlich in oxidativen Muskelfasern vorkommt und mit dem mitochondrien-spezifischen Marker Cytochromoxidase kolokalisiert. ARC im gesunden Gewebe zeigte ein regelmäßiges Expressionsmuster von ARC positiven und negativen Muskelfasern, während dieses Muster im dystrophischen mdx Gewebe stark unregelmäßig und weniger deutlich ausgeprägt war. Um weitere Einsichten über die Rolle von ARC im dystrophischen Muskel zu gewinnen, wurden transgene mdx Mäuse generiert, die ARC unter einem gewebespezifischen Promoter überexprimieren. Diese Mäuse wiesen eine hohe Expression von transgenem ARC in oxidativen und glykolytischen Muskelfasern auf, und entwickelten trotz ARC Überexpression einen dystrophischen Krankheitsverlauf. Es wurde daraus geschlossen, dass apoptotische Regulationsmechanismen, die durch ARC kontrolliert werden, nicht signifikant zur Muskelpathologie in dystrophischem Gewebe beitragen. Im zweiten Teil der Arbeit wurden adulte mdx Muskeln gentherapeutisch mit insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor I (Insulin-like growth factor-I, Igf-I) alleine und in Kombination mit Dystrophin behandelt. Damit sollte untersucht werden, ob Igf-I synergistisch mit Dystrophin wirkt und das Krankheitsbild von Muskeldystrophie verbessern kann. Im Gegensatz zu ARC ist die Rolle von Igf-I in verschiedenen Zell- und Gewebetypen in früheren Studien ausgiebig charakterisiert worden. Die Überexpression von Igf-I im mdx Skelettmuskel mildert den dystrophischen Phänotyp, indem es die Muskelmasse vergrößert und Reparaturmechanismen des Muskels fördert. Es wurden die cDNAs für zwei muskelspezifische Isoformen des Igf-I kloniert und die Expression in normalem und dystrophischem mdx Muskelgewebe charakterisiert. Weiter wurden rekombinante adeno-assoziierte virale (AAV) Vektoren generiert, die unter einem muskelspezifischen Promotor entweder Igf-I (AAV-Igf-I) oder eine funktionelle Mikroversion von Dystrophin (AAV-mdys) exprimierten. Funktionelle Studien zeigten, dass die mit AAV-mdys behandelten Muskeln vor Verletzungen durch Muskelkontraktionen geschützt waren, jedoch keine größere Muskelmasse und Muskelkraft aufwiesen. AAV-Igf-I behandelte Muskeln hingegen waren nicht vor Verletzungen durch Muskelkontraktionen geschützt, wiesen aber eine größere Muskelmasse auf. Im Gegensatz dazu zeigte die Kombinationsbehandlung sowohl einen Schutz vor Verletzungen durch Muskelkontraktionen, als auch eine erhöhte Muskelmasse und Muskelkraft. Aus diesem Ergebnis konnte geschlussfolgert werden, dass Dystrophin und Igf-I synergistisch wirkten und die Kombinationsbehandlung den Krankheitsverlauf stärker abschwächte als die jeweiligen Einzelbehandlungen.
Dokumentenart: Hochschulschrift der Universität Regensburg (Dissertation)
Begutachter: Jeffrey (Prof. Dr.) Chamberlain
Tag der Prüfung: 30 Juli 2004
Institutionen: Biologie und Vorklinische Medizin
Stichwörter / Keywords: Gentherapie , Muskeldystrophie , Duchenne-Syndrom , , Gene therapy , Duchenne muscular dystrophy
Dewey-Dezimal-Klassifikation: 500 Naturwissenschaften und Mathematik > 570 Biowissenschaften, Biologie
Status: Veröffentlicht
Begutachtet: Ja, diese Version wurde begutachtet
An der Universität Regensburg entstanden: Ja
Angelegt von: Universitätsbibliothek Regensburg
Eingebracht am: 27 Okt 2009 07:49
Zuletzt geändert: 05 Feb 2010 13:54
Dokumenten-ID: 10266
Saturday, May 14, 2011
Ainult Heidelbergis...
Peab natuke harjuma ikkagi Heidelbergi atmosfääriga - see on väga lahe ja sobib minule ja ma armastan seda, aga kuidagi mõnikord vaatan seda küljest ja mõtlen - wtf :D
-Teel ülikoolist koju saab näha dialüüsi ja vaadata intensiivraviosakonna aknadest sisse, samuti vähemalt 4 jänest.
- Arstid täielikus op-riietuses ja jalgratta peal on täiesti normaalne nähtus
-Trennis on 80% doktorigraadiga.
-"Seminar" on suur ruum, jaotatud tahvlitega 7ks väiksemaks toaks, kus istuvad 5 tudengit ja tuutor ja ultrahelimasin - üks tudengitest lamab ja ülejäänud vaatvad, kuidas mõõta kusepõit/pankreast/neeru/maksa.
Ja see et mu ühikas asub maailma ühe ainulaadsema kiirituse-teraapia keskuse juures ja nii. Kuulen öösiti kiirabi-helikoptereid. Kõik on juba täiesti tavaline :D
Ülikooli linnaku "shoppamise tänava" suhteliselt ääres on olemas üks kohvik, mis ei ole ülikooli kohvik vaid nö "normaalne". (Väga kena koht, hämara valguse ja diivanitega) Läksime sinna eile, sest oli hilja ja tahtsime süüa :D
Nonii.
-Helistab kirurgia osakond ja tellib "oma tavalist" pizzat, toimetamise koht - traumapunkt
-Me võtame välja rakubioloogia ja biokeemia õpikuid ja hakkame neid võrdlema - aga me ei ole imelikud, sest kõrvallauas loeb üks tüüp ja rakubioloogia õpikut.
-Siis sisenevad kaks arsti, rohelistes op-riietuses ja valgetes kitlites, õhtusöögipaus...
Nii et jah. Mõnikord hakkab see kõik nii sürreaalsena tundma.
-Teel ülikoolist koju saab näha dialüüsi ja vaadata intensiivraviosakonna aknadest sisse, samuti vähemalt 4 jänest.
- Arstid täielikus op-riietuses ja jalgratta peal on täiesti normaalne nähtus
-Trennis on 80% doktorigraadiga.
-"Seminar" on suur ruum, jaotatud tahvlitega 7ks väiksemaks toaks, kus istuvad 5 tudengit ja tuutor ja ultrahelimasin - üks tudengitest lamab ja ülejäänud vaatvad, kuidas mõõta kusepõit/pankreast/neeru/maksa.
Ja see et mu ühikas asub maailma ühe ainulaadsema kiirituse-teraapia keskuse juures ja nii. Kuulen öösiti kiirabi-helikoptereid. Kõik on juba täiesti tavaline :D
Ülikooli linnaku "shoppamise tänava" suhteliselt ääres on olemas üks kohvik, mis ei ole ülikooli kohvik vaid nö "normaalne". (Väga kena koht, hämara valguse ja diivanitega) Läksime sinna eile, sest oli hilja ja tahtsime süüa :D
Nonii.
-Helistab kirurgia osakond ja tellib "oma tavalist" pizzat, toimetamise koht - traumapunkt
-Me võtame välja rakubioloogia ja biokeemia õpikuid ja hakkame neid võrdlema - aga me ei ole imelikud, sest kõrvallauas loeb üks tüüp ja rakubioloogia õpikut.
-Siis sisenevad kaks arsti, rohelistes op-riietuses ja valgetes kitlites, õhtusöögipaus...
Nii et jah. Mõnikord hakkab see kõik nii sürreaalsena tundma.
Thursday, May 12, 2011
Imelikud mälestused ultraheli skripti kõrvale XD
(Tervitusi Gretele XD)
Ah jaa - mis sa teed, kui 24 h on liiga vähe? Väga kerge, ülikoolist keel pool 9 tagasi tulla, kell 10 õhtul lähed jooksma, kell pool kaksteis hakkad õppima, kell pool 2 seletad bioloogiat teistele ja kell 3 lähed pesu pesema. Jou. Pole ime, et pea valutab.
Täna sai kuuldud ka ühte ettekannet Piirideta Arstidelt...paneb mõtlema.
Sunday, May 8, 2011
Veel üks hea päev
Peale seda lühike poes käik, et osta grillimise asju ja siis Neckari äärde grillima - lõpuks oli
meid nii 30 inimest ja 2 grilli, osa inimesi ei ole ma veel kunagi näinud. Nämm. Grillitud bananaanid, juust, kebab, kalkun XD :DMingi mälumäng oli ja võrkpall olija siis oli külm ja läksime koju filmi vaatama.
Päeva õppetund: Kui sa oled Neckari ääres ja sulle helistatakse ja küsitakse, kus sa oled, siis "suure puu juures" EI AITA. Samuti ei aita "Vee ääres". Lõpuks leidsime koha üles, samal hetkel kui vingusime teejuhatuse üle, vingus teine seltskond ka samaaegselt. Lehvitasime neile. XD
Ja nüüd peaks...anatoomiat ja füüsikat kordama, sest homme algab ultraheli kursus. Hinne on mul nüüd tegelikult suva, aga kursus on huvitav.
Ah jaa, elusate anatoomia on nüüd läbi...natuke sado oli see kord kuna alguses toppsiime üksteisele suurt toru kõrva, siis põletav ere valgus silma, siis vajutada kõht nii 10-20 cm sisse ja siis refleksihaamer. XD Ah jaa , mul on mingi eriti haruldate refleks olemas, et kui tõsta käsi keskmise sõrmega ja lüüa vastu teisi sõrmi, siis pöial liigub ka. :D Näeb lahe välja.
Ah jaa, see vere doonorluse metõde feilis ikka tõsiselt (Praegu on juba natuke vähem värvi kui eile XD)
Friday, May 6, 2011
You've reached your fail limit
Täna õnnestus mul ära kaotada oma võtmed. Viimasena mäletan, et tegin oma jalgratta luku ülikooli ees lahti, ja kui peale loengut ja lõunat tahtsin koju sõita, siis ei olnud võtit ei kotis, ega loengusaalis ega ka sööklas.
Nojh. Maksin 22.5 eurot Hausmeisteri juures ja sain kohe uue toa/maja/postkasti võtme. Köögikappi võti maksab veel 10 eurot, aga kuidagi on mul räige kiusatus selel lihtsalt katki teha ja säästa need 10 eurot. Kui keegi väga tahab minu leiba varastada, siis palun väga.
Aga Reischli kasvatust on märgata. Esimene probleem võtme kaotamise juures, mis mulle pähe tuleb - OMG kalkulaator! (Teine - Formelsammlung!)
Jalgratta varuvõti on mul nüüd ka olemas. Suurim probleem on vist mu Eesti võti, kuna see oli ka suhteliselt kallis. : / Nojh, see probleem võib nii pool aastat oodata vist.
Ah jaa - siin tuleb virtuaalne happy dance, kuna ma sain anatoomia tuutoriks ^^
Käisin uuesti verd annetamas. Nii et hetkel chillin voodis ja joon teed. Ning üritan oma negatiivse motivatsiooniga midagi füüsika eksami jaoks teha homme. Se eon liiga hull - tõsiselt ma pole oma elus veel kunagi nii halvasti eksamiks ettevalmistatud. K.a eesti ajaloo tööd. :D
Sunday, May 1, 2011
Hullumaja
Elu on lihtsalt nii hullumeelne praegu ja stressihormoon on arvatavasti laes, aga nii palju asju oli/on teha, et uni on lihtsat unustatud - sest kõik on ja kas vajalik või huvitav.
Loengud algasid biokeemiaga - ja enne igat loengut on vaja vähemalt kaks tundi, et kõik läbi vaadata, ja teha kindlaks, et midagi aru ka saad. Samaaegselt töötasin palju Mannheimis, kuna eksamid lähenevad ja me olime osaliselt kahekesi seal (tavaliselt oleme 4-5 seal). Samaegselt füüsika protokollid, mis oli statistika ning minu värdjast tuutor keelas arvutiga arvutamise ja teine värdjast tuutor ütles, et ma pean kõik uuesti tegema, sest ma kirjutasin antud arv alguses ühe komakohaga valesti -_- Siis sai veedetud kõike mõttetum kursus mu elu jooksul, nii umbes samal tasandil vene keele ja kunstiga, nimelt psüholoogia. Jaaa, magame tund aega ja maalime, mida me unes nägime ja samaaegselt puudun ma kolmest (semestri kõige tähtsamatest) biokeemia loengutest, mida ma ei ole ikka veel läbilugenud.
Grr.
Siis kohe tuli mu isa külla, ja siis sai veedetud nädala Pariisis (isaga - see on nagu väikelapsega ju. Väsitav -_-), ja keskööl tagasi tuldud, siis varahommikul isa lennujaama bussi peale, lõpuballi kutsetega oli jamamine ja siis kohe seminarile Hallese, kus siis sai kogu päeva töödatud ja positsioonipabereid arutatud ja õpitud ja hääletatud (väga tähtis tunne ^^) ning öösiti pidutsetud. Niigi napp uneaeg sai veedetud suures spordihoones, nii 80 inimest koos. Nii et jah. Kahe päeva peale 7 tundi und.
Järgmised nädalad ei lähe kergemaks, kuna 6 päeva pärast on füüsika eksam, milleks ma ei ole üldse õppinud veel, ja loenguteks peaks ka valmistama, kuna hiljem ei jõua seda kõike korrata, ja ülejärgmine nädal on mul ultrahelikursus, m.t lisa 12 tundi nädalas + 5 testi +eksam, ja see nädan on mul veel aal, ja on vaja anatoomia referaati teha, ning lisaks on mul inglise keele kursuse kirja panek ja trenn ja piletite müük ja kodus pole midagi süüa ja pesu on vaja pesta.
Nii.
Dude. Ma ei tea, kuidas ma kõike jõuan. (Ja muidugi ma ei tee midagi kasulikku praegu, vaid kirjutan oma blogisse ^^)
Loengud algasid biokeemiaga - ja enne igat loengut on vaja vähemalt kaks tundi, et kõik läbi vaadata, ja teha kindlaks, et midagi aru ka saad. Samaaegselt töötasin palju Mannheimis, kuna eksamid lähenevad ja me olime osaliselt kahekesi seal (tavaliselt oleme 4-5 seal). Samaegselt füüsika protokollid, mis oli statistika ning minu värdjast tuutor keelas arvutiga arvutamise ja teine värdjast tuutor ütles, et ma pean kõik uuesti tegema, sest ma kirjutasin antud arv alguses ühe komakohaga valesti -_- Siis sai veedetud kõike mõttetum kursus mu elu jooksul, nii umbes samal tasandil vene keele ja kunstiga, nimelt psüholoogia. Jaaa, magame tund aega ja maalime, mida me unes nägime ja samaaegselt puudun ma kolmest (semestri kõige tähtsamatest) biokeemia loengutest, mida ma ei ole ikka veel läbilugenud.
Grr.
Siis kohe tuli mu isa külla, ja siis sai veedetud nädala Pariisis (isaga - see on nagu väikelapsega ju. Väsitav -_-), ja keskööl tagasi tuldud, siis varahommikul isa lennujaama bussi peale, lõpuballi kutsetega oli jamamine ja siis kohe seminarile Hallese, kus siis sai kogu päeva töödatud ja positsioonipabereid arutatud ja õpitud ja hääletatud (väga tähtis tunne ^^) ning öösiti pidutsetud. Niigi napp uneaeg sai veedetud suures spordihoones, nii 80 inimest koos. Nii et jah. Kahe päeva peale 7 tundi und.
Järgmised nädalad ei lähe kergemaks, kuna 6 päeva pärast on füüsika eksam, milleks ma ei ole üldse õppinud veel, ja loenguteks peaks ka valmistama, kuna hiljem ei jõua seda kõike korrata, ja ülejärgmine nädal on mul ultrahelikursus, m.t lisa 12 tundi nädalas + 5 testi +eksam, ja see nädan on mul veel aal, ja on vaja anatoomia referaati teha, ning lisaks on mul inglise keele kursuse kirja panek ja trenn ja piletite müük ja kodus pole midagi süüa ja pesu on vaja pesta.
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